onkonet.pl » dla pacjentów » leczenie bólu nowotworowego
rozmiar czcionki:  A  A  A
main banner
reklama RadioON
Sposób wyszukiwania w Onkonet.pl jest identyczny
jak dla wyszukiwarki Google
leczenie żywieniowe - nowy dział

Przewlekły ból neuropatyczny

Jednym z rodzajów bólu przewlekłego (a więc trwającego przynajmniej trzy miesiące z okresami zaostrzeń i stabilizacji) jest ból neuropatyczny. Jest on inicjowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją części układu nerwowego ośrodkowego: mózgu, rdzenia kręgowego czy pojedynczych nerwów budujących obwodowy układ nerwowy. Najczęściej występujące zespoły bólu neuropatycznego u człowieka są spowodowane półpaścem i cukrzycą, rzadziej obserwuje się je w przebiegu neuropatii obwodowych (również jatrogennych), wieloobjawowych miejscowych zespołów bólowych, bólu fantomowego po amputacji kończyn.

Częstość występowania bólu neuropatycznego jest oceniana na 0,5–0,8% populacji. U chorych na cukrzycę do powstania bolesnej neuropatii dochodzi w 8–26% przypadków (częściej u chorych na cukrzycę typu II z wieloletnim wywiadem, niezadowalającą kontrolą glikemii). W stanach obniżenia odporności, przy wtórnym kontakcie z wirusami neurotropowymi, a więc na przykład wirusem ospy wietrznej i półpaśca może dochodzić do bolesnych neuropatii, również w zakresie unerwienia nerwów czaszkowych (nerwoból nerwu trójdzielnego). Po amputacjach kończyn (pourazowe-wypadki komunikacyjne i inne) chorzy doznają bólu neuropatycznego - fantomowego w okresie rekonwalescencji (przynajmniej raz doświadcza ich aż 60–80% chorych). Inne choroby przewlekłe, związane z zaburzeniami metabolicznymi (niewydolność nerek), czynniki chemiczne i fizyczne (promieniowanie) czy bezpośrednia kompresja nerwów mogą przyczynić się do nasilenia bądź powstania bólu neuropatycznego w zakresie unerwienia uszkodzonych połączeń nerwowych.

Powstanie bólu neuropatycznego zależy od upośledzenia procesów regulacji neuronalnego przekazu sygnałów, które to procesy w większości przypadków kontrolują właściwą transmisję sygnałów i są w stanie zapobiec powstawaniu przewlekłego bólu neuropatycznego. Niekiedy dolegliwości pojawiają się po długim okresie niemej obserwacji i trudno jest ustalić bezpośredni czynnik torujący reakcję bólową.

Wystąpienie dolegliwości bólowych nie jest nieodłączną konsekwencją nawet znacznego uszkodzenia struktur układu nerwowego. Obserwuje się dużą różnorodność objawów zależną od: czasu powstawania, miejsca uszkodzenia, przyczyny wywołującej, współistnienia innych miejscowych procesów patologicznych, czynników psychicznych (nastroju, lęku, akceptacji choroby), wieku oraz skłonności osobniczej. Bardzo podobne uszkodzenie u niektórych osób prowadzi do powstania bólu neuropatycznego, u innych pozostaje bezobjawowe. Terapia stanowi duże wyzwanie - standardowe, ogólnodostępne środki przeciwbólowe bywają bowiem nieskuteczne, a odczucia bólowe istotnie wpływają na obniżenie jakości życia związanej ze zdrowiem.

Ból neuropatyczny charakteryzowany jest przez pacjentów jako drętwienie, mrowienie, palenie, rozrywanie czy przechodzenie prądu elektrycznego. Allodynia, objaw często charakteryzowany w grupie zaburzeń neuropatycznych, polega na bolesnym odczuwaniu bodźców, które u ludzi zdrowych nie wywołują reakcji bólowej (dmuchnięcie, dotyk - stymulacja poniżej progu odczuwania bólu). W diagnostyce, obok wywiadu lekarskiego i badania przedmiotowego pacjenta, wykorzystuje się badania pomocnicze specjalistyczne dające obraz defektu struktur układu nerwowego: elektromiograficzne, badanie potencjałów wywołanych czy przewodzenia nerwowego.

Większość pacjentów z rozpoznaniem choroby nowotworowej, w schyłkowym okresie choroby doznaje bólu. U części z nich poza bólem somatycznym, istnieje również komponenta neuropatyczna, rzadko natomiast występuje w postaci neuropatycznej izolowanej, bez nocycepcji. Wśród patomechanizmów bólu neuropatycznego u pacjentów z rozpoznaną chorobą nowotworową opisuje się między innymi bezpośrednie działanie guza nowotworowego - początkowo drażnienie osłonek nerwowych na skutek ucisku, naciekania z następczym uszkodzeniem pni, splotów, korzeni nerwowych i nerwów obwodowych. Początkowo skuteczne są jeszcze niesteroidowe leki przeciwzapalne NLPZ oraz pochodne opioidów. W miarę postępu choroby, dolegliwości stają się bardziej typowe dla bólu neuropatycznego, pojawia się głęboki palący ból, połączony niekiedy z utratą czucia w obszarach unerwianych przez niesprawne nerwy.

Przykładem bezpośredniego mechanicznego działania guza nowotworowego jest uszkodzenie splotu ramiennego w przebiegu guza szczytu płuca, z towarzyszącymi ubytkami czucia w zakresie nerwów międzyżebrowo-ramiennych, zespół Hornera z zajęciem zwojów szyjnych oraz ogniskowe osłabienie, atrofia, ubytki czucia w ręce, a także ciężkie zaburzenia elektromiograficzne w zakresie korzeni C7–Th1.  Guzy okolicy lędźwiowo- krzyżowej, uszkadzające nerwy splotu objawiają się bólami pośladków z promieniowaniem do kończyn dolnych.

Przyczyną bólów neuropatycznych może być także samo leczenie choroby nowotworowej – miejscowe zastosowanie radioterapii (np. postępujące włóknienie splotu ramiennego po leczeniu raka sutka), chemioterapii (np. neuropatia po cis platynie, alkaloidach - winkrystynie, winblastynie, taksanach - paklitakselu) lub zabiegów chirurgicznych (np. ból po mastektomii, torakotomii) – w wyniku jatrogennego uszkodzenia nerwów obwodowych.

Charakterystyczne cechy bólu neuropatycznego

  • stały, palący ból, głęboko zlokalizowany tępy lub kurczowy, z uczuciem silnego ucisku
  • bólowi ciągłemu towarzyszą bóle napadowe, przebijające, zwykle krótkotrwałe, bardzo silne, porównywane do rażenia prądem, napady pojawiają się spontanicznie, lub w efekcie ruch lub doznania zmysłowego
  • epizody napadowe są zazwyczaj o niejednorodnym nasileniu
  • bólowi może towarzyszyć aura
  • hiperalgezja – nadmierna reakcja na bodziec bólowy (np. na ukłucie szpilką)
  • allodynia - odczucia bólowe w odpowiedzi na bodziec niebólowy
  • hipoalgezja i deficyty ruchowe – osłabienie czucia, osłabienie siły mięśni i sprawności w obszarach zaopatrywanych przez uszkodzone nerwy,
  • objawy zaburzeń współczulnych (obrzęki, zaburzenia naczynioruchowe, potliwość, zmiany troficzne, osteoporoza)

Leczenie

Leczenie bólu neuropatycznego pozostaje nadal dużym wyzwaniem. Ze względu na złożony i nie do końca poznany patomechanizm jak i wiele elementów składowych zaangażowanych w formowanie i przekaz reakcji bólowej, wymaga skojarzonej terapii. Zastosowanie leków z różnych grup, o różnym mechanizmie działania w schematach łączonych: środków typowo przeciwbólowych oraz koanalgetyków - preparatów stosowanych popularnie w innych schorzeniach narządowych i układowych a wspomagających efekt przeciwbólowy, może przynieść pożądany stopień analgezji. Najczęściej terapia oparta jest o opioidy w dużych dawkach, steroidy - deksametazon, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdrgawkowe i inne.

Opioidy

  • stosowane i bardzo skuteczne w leczeniu bólu nocyceptywnego, o średnim i dużym nasileniu
  • główne zastosowanie - walka z silnym bólem (ból pooperacyjny, ból nowotworowy, pourazowy)
  • niektóre preparaty z grupy, nieposiadające działania ośrodkowego stosowane są w środkach zapierających w leczeni ostrych biegunek (loperamid, difenoksylat)
  • dostępne pod różnymi postaciami (tabletki – również SR, czopki, roztwory do wstrzykiwań, plastry z systemem transdermalnym, postaci wziewne, do podawania na i dośluzówkowego)
  • najsilniej działające (morfina, fentanyl) nie wykazują efektu pułapowego- efekt przeciwbólowy zwiększa się wraz ze wzrostem dawki (należy jednak pamiętać, że jednakowo zwiększają się skutki uboczne)
  • działają depresyjnie na ośrodek oddechowy - zmniejszają duszność - przedawkowanie może prowadzić do śmierci wskutek depresji ośrodka oddechowego; objawami przedawkowania bądź nadużycia są spowolniona akcja serca, sinica, śpiączka, szpilkowate źrenice
  • długotrwałe podawanie opioidów prowadzi do rozwinięcia się zjawiska tolerancji
  • Skuteczne w bólach neuropatycznych w większych dawkach niż w bólach nocyceptywnych, najlepiej w skojarzeniu z koanalgetykami

Nieopioidowe

  • niejednorodna grupa leków przeciwzapalnych, przeciwbólowych i przeciwgorączkowych - NLPZ bądź przeciwbólowych i przeciwgorączkowych - pyralgina, paracetamol
  • działanie NLPZ polega na hamowaniu cyklooksygenazy prostaglandynowej (COX)
  • poszczególne preparaty różnią się przede wszystkim siłą działania i toksycznością
  • stosowane objawowo w zwalczaniu gorączki, bólów o różnym pochodzeniu i małym lub średnim nasileniu
  • w odniesieniu do bólu neuropatycznego - mało skuteczne, stosowane w połączeniach z innymi środkami farmaceutycznymi w celu wzmocnienia lub zmiany profilu ich działania
  • liczne działania niepożądane: m. in zaburzenia żołądkowo-jelitowe, ryzyko powstania wrzodu żołądka i dwunastnicy; przy długotrwałej terapii zaburzenia krzepnięcia: krwawienie z przewodu pokarmowego, uszkodzenie błony śluzowej i jej następstwa w postaci niedokrwistości mikrocytarna; uszkodzenie wątroby i nerek (niektóre z preparatów)

Ko-analgetyki

Są to leki stosowane w innych schorzeniach narządowych i układowych, niebędące analgetykami, ale w pewnych rodzajach bólu i w niektórych sytuacjach klinicznych wykazujące, oprócz działania podstawowego również działanie przeciwbólowe lub wspomagające i potęgujące działanie typowych analgetyków. Mogą być stosowane na wszystkich szczeblach drabiny analgetycznej, w połączeniu z NLPZ, jak i z opioidami (silniejsze działanie przeciwbólowe w terapii skojarzonej przy jednoczesnym uniknięciu skutków ubocznych długotrwale, przewlekle przyjmowanych opioidów).

1). Leki przeciwdrgawkowe: ich działanie polega na zmniejszaniu pobudliwości neuronalnej. Najczęściej stosowane w leczeniu bólu neuropatycznego: karbamazepina, kwas walproinowy, gabapentyna. Preparaty te stosowane są zaczynając od małych dawek w pierwszych dniach terapii, stopniowo zwiększanych, efekt przeciwbólowy można oceniać po kilku dniach. Liczne objawy uboczne niekiedy uniemożliwiają kontynuację leczenia mimo dobrego efektu przeciwbólowego(karbamazepina - zawroty głowy, oczopląs, nadmierna senność, wysypka; kwas walproinowy - mniejszy efekt terapeutyczny, lepiej tolerowany; gabapentyna - mniej objawów ubocznych i nie wchodzi w interakcje z innymi lekami). Inną istotną wadą jest wpływ na metabolizm wątrobowy innych leków przyjmowanych przewlekle (cytochrom C450). Przewlekłe stosowanie może być powikłane uszkodzeniem funkcji krwiotwórczej szpiku - należy nie rzadziej niż co 3 miesiące kontrolować obraz krwi obwodowej.

2). Leki antydepresyjne trój i czteropierścieniowe: stosowane z dobrym skutkiem w bólu przewlekłym neuropatycznym, przewlekłym bólu nowotworowym, fibromialgii i innych chorobach reumatycznych, bólu neuropatycznym (polineuropatia cukrzycowa, bóle fantomowe). Działają poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny podwyższając ich stężenie w szczelinie synaptycznej połączeń nerwowych zstępującego układu antynocyceptywnego (hamowanie przewodzenia bólu), poza wspomnianymi, potencjalizują analgezję opioidową umożliwiając modyfikację dawek opioidów.

Przedstawicielami leków trójpierścieniowych są: Amitryptylina, Imipramina, Doksepina. Dawkowanie wszystkich trzech rozpoczyna się od minimalnych dawek, zwiększając je stopniowo co kilka dni, pod kontrolą objawów niepożądanych. Należy pamiętać, że tak jak w przypadku większości koanalgetyków, efekt przeciwbólowy pojawia się dopiero po około 7-14 dniach - w tym czasie pacjent wymaga pełnego zabezpieczenia przeciwbólowego środkami stosowanymi doraźnie. Główny, niezależny od analgezji mechanizm działania leków polega na wpływie na sferę psychiki pacjenta, stąd też skuteczność działania przeciwbólowego zależy również od poprawy stanu psychicznego pacjenta, akceptacji choroby a w obserwacji odległej - zaznacza się poprawa jakości życia związanej z chorobą. Do przedstawicieli leków czteropierścieniowych należą: Mianseryna, która poprzez hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny oraz blokowanie receptorów presynaptycznych alfa-2 także wykazuje działanie analgetyczne.

Najczęstsze objawy uboczne leków przeciwdepresyjnych to suchość w jamie ustnej, zatrzymanie moczu, zaparcia, niekiedy splątanie, niepokój.

3). Miorelaksanty, czyli leki rozluźniające mięśnie stosuje się głównie w bólu przewlekłym połączonym ze spastycznością mięśni. Z tej grupy leków efekt przeciwbólowy w bólu neuropatycznym zaobserwowano przy stosowaniu baklofenu. Stosowany w przebiegu chorób przewlekłych: stwardnienia rozsianego, pierwotnych chorób nerwowo- mięśniowych, po urazach z uszkodzeniem rdzenia, w neuralgii półpaścowej, neuralgii nerwu trójdzielnego. Może być podawany doustnie, podpajęczynówkowo - przy pomocy specjalnej pompy. Baklofen należy stosować bardzo ostrożnie u chorych z dusznością (niebezpieczeństwo osłabienia napięcia mięśni oddechowych) i wyniszczonych – może spowodować zaburzenia poruszania się, senność lub zburzenia świadomości, szczególnie u osób starszych. Nie występuje tolerancja na efekt przeciwbólowy, nawet podczas długotrwałego stosowania.

4). Kortykosterydy w bólu neuropatycznym stosujemy gdy dolegliwości związane są z bezpośrednią kompresją nerwów, wzmożonym ciśnieniem śródczaszkowym i uciskiem na rdzeń kręgowy. Likwidują bądź zmniejszają w istotny sposób obrzęk lub ucisk struktur nerwowych, zmniejszają bóle kostne, działają przeciwzapalnie. Mogą być stosowane miejscowo (w postaci blokady) lub systemowo. Przy przewlekłym podawaniu steroidów należy pamiętać o dawkowaniu leków zgodnie z rytmem dobowym wydzielania hormonów endogennych oraz liczyć się z wieloma możliwymi objawami ubocznymi.

5). Pozostałe, rzadziej stosowane:
- Antagoniści kompleksu NMDA (Ketamina)
- Klonidyna

6). Leki działające miejscowo:
- Kapsaicyna
- Krem EMLA (lidokaina i prilokaina)
- Lignocaina w żelu.





» powrót na początek strony